DISTRIBUIȚI
Getty Images

Firma spaniolă Grifols a contribuit la declanșarea unei polemici masive anul trecut, când, împreună cu alte firme, a oferit aproape dublu prețul actual pentru donațiile de sânge pentru un studiu de tratament COVID-19. Universitatea Brigham Young din Idaho a trebuit să amenințe unii studenți întreprinzători cu suspendarea pentru a-i împiedica să încerce intenționat să contracteze COVID-19. Studiul a eșuat, totuși, iar acum firma din Barcelona speră să extragă ceva mult mai valoros din plasma tinerilor voluntari: un set de molecule microscopice care ar putea inversa procesul de îmbătrânire în sine.

La începutul acestui an, Grifols a încheiat un acord de 146 milioane de dolari pentru a cumpăra Alkahest, o companie fondată de neurologul Universității Stanford, Tony Wyss-Coray, care, împreună cu Saul Villeda, a dezvăluit în lucrările științifice publicate în 2011 și 2014 că sângele de la șoareci tineri a avut efecte restaurative aparent miraculoase asupra creierului șoarecilor vârstnici. Descoperirea se adaugă unei zone fierbinți de anchetă numită geroştiinţă, care „încearcă să înțeleagă mecanismele moleculare și celulare care fac din îmbătrânire un factor major de risc și un factor determinant al afecțiunilor cronice comune și al bolilor vârstei adulte”, potrivit National Institutes of Health. În ultimii șase ani, Alkahest a identificat mai mult de 8.000 de proteine ​​din sânge care prezintă potențiale promisiuni ca terapii. Eforturile sale și cele ale Grifols au dus la cel puțin șase studii de fază 2 finalizate sau în curs pentru a trata o gamă largă de boli legate de vârstă, inclusiv Alzheimer și Parkinson.


Alkahest și un număr tot mai mare de alte startup-uri de sănătate gerontologică semnalează o schimbare în abordarea uneia dintre cele mai insolubile boli cu care se confruntă omenirea. Mai degrabă decât să se concentreze exclusiv pe etiologia bolilor individuale, cum ar fi bolile de inimă, cancerul, Alzheimer și artrita – sau, de altfel, COVID-19 – gerontologii încearcă să înțeleagă modul în care aceste boli se leagă de cel mai mare factor de risc dintre toate: îmbătrânirea umană . Scopul lor este să pirateze procesul de îmbătrânire în sine și, în acest proces, să întârzie sau să împiedice apariția multor dintre bolile cele mai asociate îmbătrânirii.

Ideea că îmbătrânirea și boala merg mână și mână nu este, desigur, nu este o noutate. Noutatea este noua încredere a oamenilor de știință că „îmbătrânirea” poate fi măsurată, proiectată invers și controlată.

Până de curând, „oamenii care analizează bolile nu credeau că îmbătrânirea este modificabilă”, spune Felipe Sierra, care s-a retras recent din funcţia de director al Diviziei de Biologie a Îmbătrânirii de la Institutul Național pentru Îmbătrânire, o parte a NIH. „Asta este ceea ce spun multe cărți medicale: Principalul factor de risc pentru bolile cardiovasculare este îmbătrânirea, dar nu putem schimba îmbătrânirea, așa că hai să vorbim despre colesterol și obezitate. Pentru Alzheimer, îmbătrânirea este principalul factor de risc, dar hai să ne uităm la creierul proteinelor beta-amiloide. Acum asta începe să se schimbe.”

Felipe Sierra, care recent s-a retras din funcţia de director al Diviziei de Biologie a Îmbătrânirii, din cadrul Institului Naţional de Sănătate
COURTESY OF NIH/NATIONAL INSTITUTE ON AGING

Rezultatul este o o investiţie extraodinară de bani, o explozie de cercetări asupra a ceea ce nu merge exact în corpul nostru pe măsură ce îmbătrânim și promisiunea unor rezultate clinice pe parcurs.

În lunile dinaintea pandemiei, investitorii au strâns miliarde de dolari pentru a finanța biotehnologiile care vizează comercializarea noii științe. Unele firme de biotehnologie dezvoltă medicamente și perfuzii concepute pentru a curăța celulele asemănătoare zombilor și resturile metabolice care se acumulează odată cu înaintarea în vârstă. Alții speră să infuzeze o nouă vigoare în componentele celulare, cum ar fi celulele stem, sau să stimuleze corpul în acțiuni benefice prin adăugarea de hormoni obscuri sau proteine, care scad pe măsură ce îmbătrânim. NIA, sub conducerea lui Richard Hodes, a anunțat recent planuri de a cheltui aproximativ 100 de milioane de dolari în următorii cinci ani pentru cercetarea de bază care vizează înțelegerea „senescenței celulare”.

„Nu aveți idee cât de mulți oameni sunt interesați să investească bani în longevitate”, a spus Nir Barzilai, directorul fondator al Institutului pentru Cercetarea Îmbătrânirii de la Colegiul de Medicină Albert Einstein al Universității Yeshiva și fondatorul unei companii care vizează sănătatea mitocondrială. . „Există miliarde de dolari”.

Deși marea majoritate a acestor eforturi rămân în dezvoltare preclinică, mai multe au intrat recent în studiile FDA și ar putea ajunge pe piață în câțiva ani. Unele apar deja pe piața gri, existând îngrijorarea cu privire la faptul că hucksterii fac speculă cu ulei de șarpe anti-îmbătrânire. Între timp, alții își fac griji de ce s-ar putea întâmpla dacă aceste medicamente își îndeplinesc de fapt promisiunea: Tinerii săraci vor fi obligați să-și vândă sângele miliardarilor în vârstă? Pastilele magice anti-îmbătrânire vor deveni marfa cea mai râvnită pe Park Avenue și în Hollywood, cum se întâmplă cu liftingul facial, implanturile de păr și injecțiile cu botox? Vor fi nevoiți noi ceilalți, nişte țărani senili, să-i urmărim cum îmbătrânesc în timp ce suntem lăsați să ne ofilim și să murim?

Ofensiva împotriva bătrâneţii

Imbătrânirea de obicei nu se termina bine. În ciuda creşterii masive a speranței de viață umană – în ultimii 150 de ani, s-a dublat aproape în multe țări dezvoltate, deși a scăzut în ultimul an din cauza pandemiei – încă nu am găsit o modalitate de a opri implacabilul proces de taxare pe care timpul îl lasă pe corpurile noastre.

Când îmbătrânim, sistemul nostru imunitar începe să se descompună, creând o stare de inflamație de nivel scăzut care suprimă regenerarea celulară și duce la acele dureri și oboseli. S-ar putea să trăim mai mult, dar ne doare. Întrucât mitocondriile noastre încetează să mai producă în mod eficient energie pentru celulele noastre, petrecem mulți dintre acei ani câștigați greu, dormind după-amiaza. Pe măsură ce celulele stem devin letargice și liniștite, masa noastră musculară se micșorează și oasele noastre devin din ce în ce mai fragile. Pe scurt, corpurile noastre se destramă.

Primul indiciu că piratarea biologiei îmbătrânirii ar putea fi posibilă a venit, destul de improbabil, dintr-o serie de experimente de laborator pe o specie modestă de viermi rotunzi. La sfârșitul anilor 1980 și începutul anilor 1990, studiile efectuate pe gemeni identici au arătat deja că aproximativ 30% din longevitatea la oameni ar putea fi atribuită geneticii. Dar majoritatea oamenilor de știință credeau că procesul de îmbătrânire este un fenomen mult prea complex pentru a se modula pur și simplu prin modificarea a câteva gene sau luarea unei pastile.

Apoi, în 1993, Cynthia Kenyon, biologă la Universitatea California din San Francisco, a dublat durata de viață a unui vierme de la trei săptămâni la șase prin mutarea unei singure gene. Lucrarea a sugerat posibilitatea unor medicamente care ar putea crește longevitatea fără a viza boli specifice. A sugerat că procesul de îmbătrânire în sine ar putea fi manipulat.

La acea vreme, un grup marginal de entuziaști ai longevității încercau, fără să știe, deja ceea ce Kenyon a făcut la viermi rotunzi prin practica restricției de calorii. Această idee a luat avânt când gerontologul Roy Walford de la UC Los Angeles a dublat durata de viață a șoarecilor de laborator prin restricționarea aportului lor caloric și apoi a devenit un avocat vocal pentru practica la oameni. El a scris o serie de cărți best-sell-uri în anii 1980 și a adoptat o dietă de 1.600 de calorii pe zi în ultimii 30 de ani de viață. Astăzi, acoliții săi răzleţi pot fi încă observați la conferințele de longevitate, măsurându-și meticulos mâncarea în pauzele de prânz.

Știința emergentă explică acum de ce poate exista ceva în această metodă de bio-hacking. La om, insulina este semnalul hormonal care informează celulele noastre pentru a absorbi zahărul și a-l converti în energie. Împreună cu un hormon strâns legat numit factorul de creștere asemănător insulinei (IGF1), insulina afectează un număr mare de alte procese celulare, inclusiv rata diviziunii celulare, despre care mulți cred că este direct legată de îmbătrânire. Când insulina și IGF1 la om sau compuși analogi la viermi sunt scăpați – pentru că murim de foame sau genele au fost modificate – o serie de mecanisme de reparare celulară care sunt în mod normal în regim de așteptare intră în viteză.

Adaptarea are sens din perspectiva evoluției. Timpurile preistorice au constat în perioade lungi de lipsă punctate de perioade prețioase de abundență. Din moment ce nu s-a spus cât de mult vor dura vremurile bune, strămoșii noștri au dezvoltat capacitatea de a crește și de a construi grăsime și mușchi cât mai repede posibil. Un festin a transmis corpului să elibereze insulină și IGF1, ceea ce a permis celulelor noastre să înceapă să absoarbă glucoza și le-a stimulat să verse energie în reproducerea și regenerarea celulară atâta timp cât nivelul nostru de insulină rămâne ridicat.

Beta-amyloid plaques and tau in the brain.
COURTESY OF NIH/NATIONAL INSTITUTE ON AGING

Când caloriile nu mai erau ușor de găsit, corpurile noastre s-au adaptat prin scăderea nivelului de insulină și IGF1 – un indiciu pentru celulele noastre pentru a încetini regenerarea și reproducerea și, în schimb, canalizează energia în procesele celulare cel mai probabil să ne faciliteze supraviețuirea în perioadele reci și slabe. Corpul uman protejează celulele pe care le are deja: produce mai multe enzime pentru a se asigura că proteinele nu se pliază greșit, extinde mecanismul proiectat pentru a repara ADN-ul spart și descompune resturile celulare și celulele defecte pe care altfel le-ar putea ignora, eliminând piesele pe care le poate folosi pentru a-și hrăni celulele mai sănătoase în zilele slabe. În acest proces, curăță reziduurile celulare care, în special pe măsură ce îmbătrânim, promovează probabil inflamația la nivel scăzut.

În prezent, nu există nicio indicație aprobată de FDA pentru medicamente care vizează procesul de îmbătrânire în sine. Pentru a obține aprobarea, medicamentele trebuie să vizeze o anumită boală. Nu întâmplător, unii gerontologi au ales popularul medicament pentru diabet, metformina, pentru a servi drept „șablon” pentru o nouă clasă de medicamente anti-îmbătrânire aprobate de FDA. Funcționează influențând sensibilitatea organismului la insulină și poate avea un efect asupra ritmului metabolismului și al consumului de energie. Dacă studiile în curs de desfășurare confirmă eficacitatea acestuia și câștigă aprobarea, ar crea o categorie complet nouă de reglementare a medicamentelor care, mai degrabă decât tratarea unor boli specifice, vor acționa pentru a preveni deteriorarea ulterioară a corpului nostru odată ce am dezvoltat deja o maladie.

„Îmbătrânirea determină boala”, spune Barzilai, cel care conduce studiul. „Acesta este obiectivul nostru. Dacă oprim îmbătrânirea, aceasta încetează să producă bolile.”

O serie întreagă de alte medicamente anti-îmbătrânire potențiale ar putea să nu rămână în urmă. Biologii moleculari au descoperit un al doilea mod important de manipulare a procesului de îmbătrânire la începutul anilor 2000, crescând tulpini de drojdie de panificație, muște de fructe și viermi pentru a trăi mai mult. Au secvențiat genomul celor mai dure tulpini și apoi au lucrat înapoi pentru a identifica variantele genetice specifice care păreau asociate cu o longevitate crescută. Acest lucru i-a condus la mTOR, o variantă genetică care servește drept țintă a unui medicament anti-îmbătrânire numit rapamicină, care este acum în curs de studii clinice. Printre aceste eforturi științifice se numără un studiu longitudinal masiv al îmbătrânirii canine la Universitatea din Washington, care a înscris 30.000 de câini și intenționează să selecteze 500 de patrupezi norocoși pentru a participa la un studiu cu rapamicină.

Vânătoarea către alte „butoane de control” care ar putea fi vizate cu medicamente continuă la instituțiile de cercetare din întreaga lume. O a treia abordare ar crește producția unei enzime numite AMP-Kinase, care modulează procesele celulare precum creșterea și metabolismul, pe baza nivelului de energie disponibil pentru consum. De asemenea, a apărut în ultimii ani ca o altă țintă promițătoare, alături de multe alte molecule, hormoni și proteine ​​care par să scadă odată cu înaintarea în vârstă și care joacă un rol cheie în repararea celulară, regenerare, protecție și funcționare eficientă.

Vera Gorbunova, co-director al Centrului de Cercetare pentru Îmbătrânire Rochester de la Universitatea din Rochester, și colegii ei au comparat 18 specii de rozătoare, inclusiv, castori, hamsteri și șoareci, le-au sortat după longevitate și au găsit modele interesante. În mod semnificativ, au descoperit că repararea „mai robustă” a ADN-ului rupt, planurile celulare la nivel molecular găsite în fiecare dintre celulele noastre, pare să evolueze împreună cu longevitatea. Cu alte cuvinte, speciile care trăiesc mai mult au o capacitate mai robustă de a rezolva tipul de probleme care apar inevitabil odată cu vârsta. Cercetarea a fost publicată recent în revista Cell.

co-director al Centrului de Cercetare pentru Îmbătrânire Rochester din cadrul Universităţii din Rochester

„A existat o corelație foarte puternică între cât de mult trăiesc diferite specii și cât de bine au reparat rupturile ADN”, a spus Gorbunova. „Ne aplecăm atenţia, de asemenea, la ce este mai bine. Am găsit o proteină care este foarte importantă în repararea ADN-ului și este mai activă la speciile cu viață lungă”

Gorbunova a realizat unele dintre cele mai interesante lucrări ale sale pe un superstar necunocut în domeniul longevității, cunoscut sub numele de ‘șobolanul alunecos gol’, un rozător fără blană, ridat, cu o pereche de incisivi asemănători unui castor care trăiește în tunelurile făcute în Africa de Est. Șobolanul, uneori alintat, „Cățeluș de nisip”, are o speranță neobișnuit de lungă de viață – 30 de ani, de 10 ori mai lungă decât vărul său apropiat, șoarecele de câmp nord-american, care rareori trece de trei ani de viaţă.

Gorbunova urmărește o mare parte din rezistența șobolanilor la o abundență de acid hialuronic, o componentă majoră a pielii care este implicată în regenerarea țesuturilor. Deși șoarecii și oamenii au și acid hialuronic, țesuturile acestor șobolani sunt „saturate cu el”, spune Gorbunova. Pe lângă faptul că are proprietăți antioxidante puternice și altele care par să atenueze consecințele distructive ale inflamației cronice, pe scară largă, care se acumulează adesea odată cu înaintarea în vârstă, abundența hialuronanului pare, de asemenea, să împiedice creșterea celulelor canceroase maligne.

„Hialuronanul este o poveste foarte frumoasă, deoarece putem vedea posibilitatea de a o transpune la oameni”, spune Gorbunova. „O avem, dar nu avem multe, deci cred că există loc de îmbunătățire. Putem găsi modalități de a ne crește propriile niveluri de hialuronan”.

Pentru Gorbunova, diferențele dintre șoareci și această specie de şobolani sunt ușor de explicat prin evoluție – adaptările lor respective sunt orientate spre creșterea șanselor lor de succes reproductiv. „Pentru un șoarece, cea mai bună strategie pentru a avea mai mulți descendenți este să fii foarte, foarte prolific foarte repede, deoarece atunci cineva o va mânca și pur și simplu nu are șansa de a trăi mai mult”, explică ea. „Dar ‘Cățelușul de nisip’ trăiește în subteran și are foarte puțini prădători. Și se reproduce până foarte târziu în viață. Deci, ar evolua mecanismul pentru a le permite să trăiască mai mult și să respire cât mai mult timp doar pentru că pot. Nimeni nu este acolo să îi mănânce. Și cu cât trăiesc mai mult, cu atât au mai mulți descendenți.”

Aceeași logică se aplică și oamenilor – și explică, de asemenea, de ce corpurile noastre se destramă. Boli ale îmbătrânirii, susțin acum mulți gerontologi, sunt consecința naturală a progreselor din durata de viață modernă, care acum se extinde cu zeci de ani de vârstă reproductivă și, prin urmare, nu a fost supusă aceleiași sculpturi evolutive extrem de eficiente care ar putea crește șansele noastre de a supraviețui. „Dacă puneți această lucrare într-o perspectivă evolutivă, nu ar fi trebuit să trăim atât de mult timp”, spune Gerard Karsenty, care conduce Departamentul de Genetică și Dezvoltare la Centrul Medical al Universității Columbia. „Îmbătrânirea este o invenție a omenirii. Nicio specie de animal nu și-a înșelat propriul corp – natura înșelată – cu excepția omenirii. Elefanții pot trăi 100 de ani, dar tot 100 de ani au trăit şi în urmă cu un milion de ani. Oamenii și-au depășit propriul corp.”

Dar ce legătură are asta cu sângele tânăr al lui Wyss-Coray și Villeda?

Regenerare

Saul Villeda conduce acum un laborator la UCSF pe un deal care are o privelişte spre faimosul Haight-Ashbury din San Francisco. Scările înfășurate duc către un hol de la subsol cu ​​lumină fluorescentă și o suită de camere înghesuite, stivuite de la un perete la altul cu cuști pentru șoareci. Există ceva neobișnuit la mulți șoareci din cameră. Se agită prin cuștile lor, cu două capete, două seturi de picioare și corpuri duble.

Șoarecii cu lățime dublă sunt produsele unei proceduri macabre cunoscute sub numele de „parabioză”, o tehnică pe care Villeda o dobândeşte ca student absolvent în laboratorul din Wyss-Coray pentru experimentul improbabil care a condus la fondarea Alkahest și a studiilor clinice de sânge care vizează tratarea îmbătrânirii . Procedura, inițiată în secolul al XIX-lea de către omul de știință francez Paul Bert, combină sistemele circulatorii a două rozătoare prin tăierea corpurilor și coaserea rănilor, astfel încât corpurile lor să se contopească pe măsură ce se vindecă.

Pentru a stăpâni această tehnică, Villeda a avut un profesor expert: Thomas Rando, un neurolog care studiază longevitatea și ocupă biroul de lângă Wyss-Coray. Rando a avut prima dată ideea de a reînvia tehnica obscură la începutul anilor 2000. El ajunsese să creadă că unul dintre motivele pentru care corpurile noastre își pierd puterile de regenerare pe măsură ce îmbătrânim este faptul că celulele stem încetează să mai primească semnalele de nivel molecular necesare pentru a le activa. Rando nu știa care ar putea fi aceste semnale. Dar știa unde să le găsească – sângele șoarecilor mai tineri. Intrați în parabioză.

Pentru a-și testa ipoteza, Rando a unit șoarecii vârstnici cu rozătoarele mai tinere, astfel încât să împartă același sistem circulator, apoi și-a testat capacitatea de a vindeca răni mici. Rezultatele au fost dramatice. Șoarecii vârstnici au reușit să repare mici lleziuni în mușchii lor mult mai repede decât colegii lor care nu erau însoțiți de șoareci mai tineri. Șoarecii mai tineri, pe de altă parte, s-au vindecat mult mai încet decât în ​​mod normal.

Rezultatele au fost uluitoare. Ei au sugerat că celulele stem ar putea fi revitalizate prin simpla reintroducere în fluxul sanguin a moleculelor, prezente în sângele tânăr, care le-ar putea activa. Următorul pas a fost găsirea factorilor specifici de promovare a tinerilor din sângele responsabil de schimbare. Dar asta nu ar fi ușor.

„Este o expediție de cercetare la fel de mare pe cât ți-o poți imagina”, a avertizat Rando la acea vreme, observând mii de proteine, lipide, zaharuri și alte molecule mici din serul sanguin.

Privind acest lucru desfășurat alături, Wyss-Coray, care a studiat boala Alzheimer, și apoi studentul Villeda erau curioşi dacă ar putea induce o întinerire similară în creier. Orice ar fi fost în sângele tânăr care a stimulat regenerarea, părea puțin probabil să poată trece bariera hematoencefalică, granița semipermeabilă care continuă să circule sângele și o mare parte din încărcătura pe care o transportă, de la intrarea în sistemul nervos central. „Dar am făcut-o oricum, pentru că atunci eram student absolvent și Tony va susține întotdeauna idei nebunești”, își amintește Villeda.

După îmbinarea șoarecilor vârstnici și tineri, Villeda a sacrificat șoarecii vârstnici, le-a tăiat creierul în felii mici și le-a colorat cu un colorant special care se leagă de neuronii incipineţi. Apoi a numărat numărul de neuroni noi și i-a comparat cu nivelurile normale de creștere neuronală la șoareci în vârstă similară. Rezultatele, când le-a publicat în 2014, au șocat lumea științifică. Infuzia de sânge nou a dus la o creștere de trei ori a numărului de celule nervoase noi generate în creierul șoarecilor vârstnici. Dar aceasta nu a fost singura revelație. El arătase deja că tinerii membri ai perechilor de șoareci bătrâni-tineri au generat mult mai puține celule nervoase noi decât șoarecii tineri lăsați liberi, neasociați verilor lor vârstnici. Și în timp ce șoarecii bătrâni au devenit mai energici, șoarecii mai tineri s-au comportat brusc ca și când ar fi fost de vârstă mijlocie.

Deoarece parabioza nu este o opțiune pentru pacienții umani, Villeda și Wyss-Coray au încercat să scoată același truc cu o simplă infuzie de plasmă. Și acolo rezultatele au fost mai bune decât se așteptau. În sarcinile de orientare în spaţiu, cum ar fi găsirea unei platforme plutitoare pe care să se odihnească într-o cameră plină de apă, șoarecii tineri care au primit injecții cu „sânge vechi” au avut rezultate mult mai rele decât un grup care a primit injecții cu plasmă de la șoareci mai tineri. Odată infuzați cu sângele șoarecilor tineri, șoarecii cu sânge vechi, între timp, au reușit să localizeze platforma la fel de ușor ca frații lor mai tineri.

Rezultatele au ţinut primele pagini şi au generat titluri la nivel mondial. Și în curând Wyss-Coray și protejatul său Villeda au început să primească multe e-mailuri bizare și uneori macabre. O misivă îngrozitoare a venit de la un bărbat care s-a oferit să furnizeze tot sângele de care ar putea avea nevoie Wyss-Coray pentru un astfel de experiment – a susținut că ar putea să-l obțină de la copii umani de orice vârstă. A existat, de asemenea, un val de rugăminți de la pacienții cu Alzheimer și de la cei dragi ai lor care se interesau despre încercările disperate ale cercetătorilor de a evita calea nemiloasă a bolii degenerative și incurabile.

Interpelarea care a schimbat viața lui Wyss-Coray a venit de la familia miliardarului chinez recent decedat Chen Din-hwa, cunoscut și sub numele de „Regele firelor de bumbac” din Hong Kong, care a construit o afacere prosperă din 1949.

Pe patul de moarte, suferind de un Alzheimer avansat, Din-hwa, în vârstă de 89 de ani, a primit perfuzii cu plasmă din sânge pentru o afecțiune medicală fără legătură. În orele care au urmat, nepotul său Vincent îi va spune mai târziu lui Wyss-Coray, bătrânul a devenit surprinzător de alert și coerent, permițându-le celor dragi câteva momente prețioase înainte de obştescul sfârşit. Sângele tânăr părea să fi avut un efect remarcabil de restaurator asupra bătrânului, la fel cum a avut-o și pentru șoarecii lui Wyss-Coray.

După moartea lui Din-hwa în 2012, Vincent, un biolog molecular de la UC Berkeley, a încercat să-şi explice fenomenul bizar. În cele din urmă a găsit prima lucrare a lui Wyss-Coray și Villeda despre șoareci.

Interesul acestuia a ajuns la Wyss-Coray printr-o cunoștință comună din industria biotehnologiei. „El a spus:„ Tony, există această persoană bogată în Hong Kong ”, își amintește Wyss-Coray. „Vrea să înființeze o companie. Ești interesat?'”

Vincent și Wyss-Coray au format Alkahest, o companie de biotehnologie din San Carlos, care a strâns peste 150 de milioane de dolari de la compania familiei Din-hwa – Grupul Nan-Fung – Universitatea Stanford, Fundația Michael J. Fox și Grifols, mamutul spaniol care se ocupă cu plasmă de sânge şi care în cele din urmă i-ar cumpăra pe toţi ceilalți.

Adevărata muncă de a afla exact ce anume în sânge a provocat această remarcabilă transformare este abia la început.

Îmbătrânirea chimiei

În anii care au trecut de la experimentele inițiale pe șoareci, Villeda, Wyss-Coray și un număr de cercetatori independenți au identificat o serie de proteine ​​care par să aibă efecte restaurative promițătoare – sau, în sângele șoarecilor vârstnici, efecte dăunătoare. Ambele tipuri s-ar putea dovedi utile ca potențiale ținte de medicamente. Dacă ADN-ul este planul corpului, proteinele sunt materialele sale de construcție. Aceste molecule esențiale, compuse din aminoacizi, nu sunt doar materialul fundamental din care construim celule osoase, cutanate, musculare și cerebrale. Ele sunt, de asemenea, unitățile utilizate pentru a produce hormoni și alți agenți de semnalizare la nivel molecular care transportă mesaje dintr-o parte a corpului în alta. Odată cu înaintarea în vârstă, se pare, multe dintre proteinele de care avem nevoie pentru a funcționa eficient scad, în timp ce proteinele care nu sunt bune pentru noi se acumulează în locuri incomode și afectează lucrările.

Villeda a izolat o moleculă prezentă la șoareci care blochează regenerarea celulelor creierului și promovează declinul cognitiv. Molecula pare să fie legată de descompunerea treptată a sistemului imunitar legată de vârstă și, atunci când este injectată în sângele șoarecilor mai tineri, aceste molecule proinflamatorii pot afecta cognitivitatea. Și în mai 2019, Wyss-Coray a demonstrat că este posibilă blocarea activității unei alte proteine ​​care se acumulează odată cu înaintarea în vârstă, declanșând un puternic efect de restaurare și îmbunătățind considerabil performanța șoarecilor vârstnici la testele care măsoară memoria și abilitățile cognitive.

 

Material publicat de Newsweek şi adaptat de Blacknews.ro